Механизмы адаптации сердца к мышечной работе

Систематическая мышечная работа приводит к изменению функциональных свойств и структуры сердечной мышцы. По со­временным представлениям, в основе структурных изменений лежит стимулирующее воздействие тренировки на генетический аппарат мышечных клеток сердца. Истощение энергетического материала клеток и прежде всего АТФ оставляет след в гене­тическом аппарате клетки. Результатом этого является усиле­ние синтеза белковых структур клеточных элементов, как сокра­тительных, так и энергетических (митохондриальных).

Если истощение превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. Моделью подоб­ного срыва адаптации может служить больное сердце, рабо­тающее с постоянной нагрузкой. Так, при сужении аорты и за­труднении оттока крови возникает стойкая гиперфункция. При этом в 2,5—3 раза возрастает интенсивность функционирования единицы сердечной массы (аварийная стадия по Ф. 3. Меер-сону). Компенсация аварийной стадии идет стремительно: в те­чение нескольких суток масса сердца увеличивается на 50—80%, а к концу аварийной стадии—в 1,5—2 раза. В гипертрофиро­ванном сердце снижается функциональная нагрузка на едини­цу массы сердца, наступает стадия компенсаторной гипертро­фии сердца.

Быстро развивающаяся гипертрофия сердца опережает рост симпатических аксонов. Иначе говоря, падает плотность сим­патической иннервации. Концентрация симпатического медиато­ра—норадреналина—падает в 3—5 раз. Отстает от темпов увеличения сердечной мышцы и развитие капиллярной сети. Если в нормальном сердце в покое раскрыта примерно поло­вина капилляров сердечной мышцы, то в гипертрофирован­ном—около 75%.

Число капилляров на единицу массы сердца в стадии ком­пенсаторной гипертрофии уменьшено примерно в два раза. Быстрый рост мышечных клеток приводит к нарушению струк­турных элементов клеточной оболочки. Вследствие этого нарушается обмен кальция, локализованного в трубочках саркоплаз-матической сети. Число клеточных энергетических машин на единицу сердечной массы уменьшается. Это неизбежно приво­дит к ухудшению аэробного обмена.

Адаптация сердца к периодическим нагрузкам растягивает­ся во времени. Поэтому рассмотренные явления приобретают совершенно новое содержание. Происходит сбалансированное увеличение структурных элементов сердца. Мощность симпа­тической иннервации на единицу массы сердца не уменьша­ется, а сохраняется на уровне, присущем нормальному неги­пертрофированному сердцу. Масса сердца увеличивается в пре­делах 20—40%.

Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Увеличение концентрации миоглобина, наблюдаемое при мышечной работе, приводит к улучшению транспорта кислоро­да. Вследствие повышения ферментативной активности миози­на, а также ускорения транспорта кальция к сократительным структурам сердца увеличиваются скорость и амплитуда сердеч­ных сокращений.

Подобный ход адаптивных перестроек в сердце дает основа­ние утверждать, что гипертрофия при периодической нагрузке на сердце является физиологическим феноменом, не несущим в себе признаков патологических изменений. Поэтому при оцен­ке адаптационных перестроек в сердечной мышце следует при­нимать в расчет темпы их развития. Форсирование адаптивных перестроек, вызванное стремлением достигнуть высоких спор­тивных результатов в короткий период времени, может привести к компенсаторной гиперфункции.

Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в ус­ловиях относительного физиологического покоя имеет понижен­ный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. В целом такое сердце работает на 15—20% экономнее, чем нетренированное. Структурные изменения, вызванные рациональной тренировкой, не сопровождаются снижением удель­ного кровоснабжения. Функциональная нагрузка на единицу массы сердца в условиях покоя снижается. Это один из наи­более надежных и эффективных механизмов сохранения потен­циальных ресурсов сердца.

При максимальных мышечных нагрузках потенциальные ре­сурсы сердца реализуются в увеличении частоты сокращений в 3—4 раза, минутного объема крови в 5—7 раз по сравнению с уровнем относительного покоя. В целом полезная производи­тельность тренированного сердца возрастает по сравнению с не­тренированным примерно в 2 раза. Между тем нагрузка на еди­ницу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает в пределах 25%. Иначе говоря, перегрузка такого 'сердца практически исключается даже при весьма напряжен­ной мышечной работе, характерной для современного спорта.

Скачать документ