Механизмы адаптации сердца к мышечной работе

Систематическая мышечная работа приводит к изменению функциональных свойств и структуры сердечной мышцы. По современным представлениям, в основе структурных изменений лежит стимулирующее воздействие тренировки на генетический аппарат мышечных клеток сердца. Истощение энергетического материала клеток и прежде всего АТФ оставляет след в генетическом аппарате клетки. Результатом этого является усиление синтеза белковых структур клеточных элементов, как сократительных, так и энергетических (митохондриальных).

Если истощение превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. Моделью подобного срыва адаптации может служить больное сердце, работающее с постоянной нагрузкой. Так, при сужении аорты и затруднении оттока крови возникает стойкая гиперфункция. При этом в 2,5—3 раза возрастает интенсивность функционирования единицы сердечной массы (аварийная стадия по Ф. 3. Меер-сону). Компенсация аварийной стадии идет стремительно: в течение нескольких суток масса сердца увеличивается на 50—80%, а к концу аварийной стадии—в 1,5—2 раза. В гипертрофированном сердце снижается функциональная нагрузка на единицу массы сердца, наступает стадия компенсаторной гипертрофии сердца.

Быстро развивающаяся гипертрофия сердца опережает рост симпатических аксонов. Иначе говоря, падает плотность симпатической иннервации. Концентрация симпатического медиатора—норадреналина—падает в 3—5 раз. Отстает от темпов увеличения сердечной мышцы и развитие капиллярной сети. Если в нормальном сердце в покое раскрыта примерно половина капилляров сердечной мышцы, то в гипертрофированном—около 75%.

Число капилляров на единицу массы сердца в стадии компенсаторной гипертрофии уменьшено примерно в два раза. Быстрый рост мышечных клеток приводит к нарушению структурных элементов клеточной оболочки. Вследствие этого нарушается обмен кальция, локализованного в трубочках саркоплаз-матической сети. Число клеточных энергетических машин на единицу сердечной массы уменьшается. Это неизбежно приводит к ухудшению аэробного обмена.

Адаптация сердца к периодическим нагрузкам растягивается во времени. Поэтому рассмотренные явления приобретают совершенно новое содержание. Происходит сбалансированное увеличение структурных элементов сердца. Мощность симпатической иннервации на единицу массы сердца не уменьшается, а сохраняется на уровне, присущем нормальному негипертрофированному сердцу. Масса сердца увеличивается в пределах 20—40%.

Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Увеличение концентрации миоглобина, наблюдаемое при мышечной работе, приводит к улучшению транспорта кислорода. Вследствие повышения ферментативной активности миозина, а также ускорения транспорта кальция к сократительным структурам сердца увеличиваются скорость и амплитуда сердечных сокращений.

Подобный ход адаптивных перестроек в сердце дает основание утверждать, что гипертрофия при периодической нагрузке на сердце является физиологическим феноменом, не несущим в себе признаков патологических изменений. Поэтому при оценке адаптационных перестроек в сердечной мышце следует принимать в расчет темпы их развития. Форсирование адаптивных перестроек, вызванное стремлением достигнуть высоких спортивных результатов в короткий период времени, может привести к компенсаторной гиперфункции.

Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. В целом такое сердце работает на 15—20% экономнее, чем нетренированное. Структурные изменения, вызванные рациональной тренировкой, не сопровождаются снижением удельного кровоснабжения. Функциональная нагрузка на единицу массы сердца в условиях покоя снижается. Это один из наиболее надежных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца.

При максимальных мышечных нагрузках потенциальные ресурсы сердца реализуются в увеличении частоты сокращений в 3—4 раза, минутного объема крови в 5—7 раз по сравнению с уровнем относительного покоя. В целом полезная производительность тренированного сердца возрастает по сравнению с нетренированным примерно в 2 раза. Между тем нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает в пределах 25%. Иначе говоря, перегрузка такого 'сердца практически исключается даже при весьма напряженной мышечной работе, характерной для современного спорта.