Внешнее дыхание

Дыхание—непрерывный биологический процесс газообмена между организмом и внешней средой. В процессе дыхания ат­мосферный кислород переходит в кровь, а образовавшийся в организме углекислый газ удаляется с выдыхаемым воздухом. Дыхание подразделяется на внешнее (легочное) и внутреннее (тканевое). Промежуточное звено между ними-перенос газов кровью—позволяет говорить о дыхательной функции крови.

Дыхание у человека и высших животных осуществляется практически полностью через легкие. Через кожу и пищева­рительный тракт поглощается не более 1—1,5% получаемого организмом кислорода. Обновление воздуха в органах дыха­ния происходит в результате ритмической смены вдоха и выдо­ха. Часть поступающего в дыхательные пути воздуха не участ­вует в обмене. Это воздух «вредного пространства»— носоглот­ки, трахеи, бронхов и бронхиол. Объем его составляет 140—150 см3.

Поступление воздуха в легкие (вдох) является результатом сокращения дыхательных мышц и увеличения объема легких. Выдох происходит вследствие расслабления дыхательных мышц. При этом ребра и грудина опускаются книзу, а более высокое, чем в грудной полости, внутрибрюшное давление смещает ку­пол диафрагмы в сторону легких. При форсированном вдохе в работу вовлекаются мышцы верхней части туловища. Форси­рованному выдоху способствует сокращение мышц живота.

Как- при вдохе, так и при выдохе сохраняется отрицатель­ное давление в межплевральной полости, находящейся между париетальным (пристеночным) и висцеральным (легочным) листками плевры. Это обусловлено эластическим сопротивлени­ем легочной ткани, препятствующей передаче атмосферного давления на пристеночный листок плевры. Величина отрица­тельного давления на вдохе составляет около 0,9 кПа, на вы­дохе—около 0,3 кПа.

Эластическое сопротивление легочной ткани растягиванию ее вдыхаемым воздухом зависит не только от эластических структур легкого. Оно обусловлено также поверхностным натяжением альвеол и наличием сурфактанта - фактора, пони­жающего поверхностное натяжение. Это вещество, богатое фосфолипидами и липопротеидами, образуется в клетках альвео­лярного эпителия. Сурфактант препятствует спадению легких при выдохе, а поверхностное натяжение альвеолярных стенок предупреждает чрезмерное растягивание легких на вдохе. При форсированном вдохе перерастяжению легочных альвеол меша­ют также эластические силы самих легочных структур.

Эффективность внешнего дыхания может быть оценена по величине легочной вентиляции. Она зависит от частоты и глубины дыхания. Величина легочной вентиляции косвенно связа­на с жизненной емкостью легких. Взрослый человек за 1 ды­хательный цикл вдыхает и выдыхает в среднем около 500 см3 воздуха. Этот объем называется дыхательным. При дополни­тельном, после нормального вдоха, максимальном вдохе мож­но вдохнуть еще 1500—2000 см3 воздуха (дополнительный объ­ем вдоха). После спокойного выдоха можно дополнительно выдохнуть еще около 1500 см3 воздуха. Это дополнительный объем выдоха. Жизненная емкость легких равна суммарной ве­личине дыхательного и дополнительного объемов вдоха и вы­доха.

Легочная вентиляция в покое составляет 5—6 дм3. При мы­шечной работе она возрастает до 100 дм3 и более в 1 мин. Наибольшие величины легочной вентиляции (до 150 дм/мин) могут быть получены при произвольном глубоком и частом дыхании (максимальная легочная вентиляция). В процессе внеш­него дыхания происходит газообмен между альвеолярным воз­духом и кровью. Обмен газов в легких происходит диффузион­ным путем вследствие разницы в парциальном давлении газов в легких и крови.

Диффузионная способность легких тем выше, чем больше площадь газообмена, выше коэффициент диффузии и больше растворимость газов в жидкости альвеолярных мембран. С уве­личением толщины мембраны диффузионная способность ухуд­шается. Количество газа, переходящее через стенки легочных альвеол в единицу времени, характеризует скорость диффузии. Она хорошо коррелирует с мощностью работы и количеством гемоглобина в крови.

При увеличении объема крови и скорости кровотока в лег­ких сокращается время контакта воздуха и крови. При этом происходит резкое увеличение поступления кислорода в кровь, хотя диффузионная способность легких не изменяется. Это ре­зультат увеличения альвеолярно-капиллярного градиента по кислороду. Кратковременность контакта воздуха и крови ком­пенсируется увеличением скорости перехода кислорода в кровь.

В состав альвеолярного воздуха входит 13,5—15% кислоро­да, 5--6% углекислого газа и около 80% азота. Парциальное давление Оа в альвеолярном воздухе составляет 13—15 кПа, а в венозной крови, притекающей к легким,— 8—10 кПа. Эта раз­ница в парциальном давлении обусловливает диффузию 5—6 дм3 кислорода в 1 мин. Парциальное давление СО? в ве­нозной крови легочных капилляров составляет около 6 кПа, а в альвеолярном воздухе—не более 5,3 кПа. Перепад в давле­нии, равный 0,6—0,7 кПа, обусловливает быстрый переход СОг из венозной крови в полость альвеол. Этот процесс ускоряется также тем, что проницаемость легочных мембран для СОг в 25—30 раз выше, чем для Оа. В состав выдыхаемого воздуха входит 15—18% кислорода, 3,5—5,0% углекислого газа. Количество азота остается прак­тически неизменным и составляет около 80%.

Скачать документ