Регуляция дыхания

Центральная регуляция дыхания осуществляется дыхатель­ным центром. Дыхательный центр представляет собой группу яервных образований, расположенных на разных уровнях цент­ральной нервной системы (рис. 25). Основные ядра дыхатель­ного центра находятся на дне IV желудочка (вдыхательный и выдыхательный центры) и в варолиевом мосту (центр регуля­ции частоты дыхания).

Афферентные влияния на дыхательный центр осуществляют­ся по центростремительным волокнам блуждающих нервов. Эфферентные импульсы дыхательного центра передаются на дыхательные мышцы и диафрагму через мотонейроны спинного мозга (рис. 26). Растяжение стенок легочных альвеол при вдо­хе сопровождается посылкой залпа нервных импульсов по блуждающим нервам в центр выдоха. Торможение центра вдоха и начало выдоха происходят при частоте афферентных импуль­сов из легких не ниже 70—80 в 1 с. Частоту центростремитель­ной импульсации определяет величина объема вдыхаемого воз­духа.

Рис. 25. Дыхательный центр:

Импульсы с растянутых при вдохе альвеол останавливают вдох раньше, чем наступит реальное удовлетворение потребности в кислороде. Этим предупреждается перерастяжение легочной ткани, и в то же время организм не испытывает кисло­родного голодания. Диффузия кислорода в кровь происходит непрерывно и после того, как вдох закончился.

Гуморальная регуляция дыхания осуществляется путем изменения возбудимости дыхательного центра при действии хи­мических раздражителей или биологически активных веществ, поступающих в кровь. Увеличение парциального давления угле­кислого газа в крови (гиперкапния) повышает возбудимость дыхательного центра. Так, если содержание СО2 в крови возрастает на 0,2%, то легочная вентиляция повышается на 200%.

При гипервентиляции парциальное давление СО2 в крови падает. Результатом этого является снижение эффективности дыхания и величины легочной вентиляции. Резкое падение пар-

циального давления СОз в крови, наблюдаемое при произвольной гипервентиляции, приводит к временной остановке дыхания (апноэ).

Возбудимость дыхательного центра повышается при сдвигах-,рН крови, обусловленных накоплением избытка ионов Н+. Гипервентиляция, наблюдаемая при этом, нормализует кислот­но-щелочное равновесие за счет выведения избытка углекисло­го газа. Концентрация ионов Н+ снижается. Возбуждающее влияние углекислого газа и ионов Н+ на дыхательный центр реализуется через хеморецепторы, лежащие вблизи дыхательного центра (на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, у выхода подъязычного нерва).

Недостаток кислорода в крови вызывает усиление дыхания рефлекторно, через хеморецепторы синокаротидной зоны, аор­ты и других сосудов. Сам дыхательный центр практически невосприимчив к кислородной, недостаточности. Вследствие огра­ниченного влияния кислородной недостаточности на дыхатель­ный центр у человека возможна недооценка ее опасных послед­ствий. Внезапная потеря сознания является типичным послед­ствием этой недооценки. Медленно развивающаяся гипоксия включает более мощные регуляторы дыхания — продукты межуточного обмена, диссоциирующие на ионы. Избыток ионов Н+ вызывает усиление легочной вентиляции раньше, чем гипоксия достигает угрожающих размеров.

Скачать документ